DIAGNOSIS DAN MANAJEMEN SYOK

PCCS BANDUNG 1
dr. Tri Suci Ramadhani & dr. Fitria Candrasekar

    

Berdasarkan Panduan FCCS Edisi Kelima

  1. Pendahuluan

Syok adalah kumpulan gejala yang menandai gangguan oksigenasi dan perfusi jaringan oleh berbagai etiologi. Oksigenasi dan perfusi jaringan yang tidak adekuat dapat disebabkan salah satu atau kombinasi dari mekanisme berikut.

  • Penurunan absolut maupun relatif dari penghantaran oksigen sistemik (cardiac output yang inadekuat, kandungan oksigen dalam darah rendah)
  • Perfusi jaringan yang tidak efektif (maldistribusi aliran darah ke jaringan atau tekanan perfusi inadekuat)
  • Gangguan utilisasi oksigen yang telah dihantarkan (disfungsi tingkat selular atau mitokondrial)

Syok terjadi bila ada ketidakseimbangan demand dan supply oksigen. Syok tidak didefinisikan dengan hipotensi, walaupun hipotensi selalu diasosiasikan dengan syok. Tekanan darah dapat normal disebabkan respon simpatetik. Maka dari itu, manajemen syok harus dititikberatkan pada koreksi keseimbangan oksigen dan hipoperfusi jaringan.

  1. Manifestasi Klinis Syok

Keadaan umum pasien syok dapat meragukan (bingung, takikardia) atau dapat dengan jelas teridentifikasi (hipotensi, anuria). Manifestasi klinis syok dipengaruhi oksigenasi dan perfusi jaringan, respon kompensasi, dan etiologi spesifik dari syok tersebut. Hipoperfusi jaringan dapat ditandai dengan hipotensi, gangguan kesadaran, oliguria/anuria, dan disfungsi organ lain. Selain itu, hipoperfusi dihubungkan dengan sejumlah respon inflamasi yang menyebabkan cedera organ. Hal tersebut dapat terlihat dari hasil laboratorium seperti oksigenasi abnormal, peningkatan BUN, kreatinin, bilirubin, transaminase hepar, dan gangguan parameter koagulasi. Asidosis metabolik dengan anion gap adalah salah satu temuan umum pada hipoperfusi, selain peningkatan laktat serum yang merupakan indikator hipoperfusi yang harus dipantau.

Mekanisme kompensasi dari syok dapat melibatkan respon kompleks neuroendokrin yang berusaha meningkatkan oksigenasi dan perfusi jaringan. Dalam berbagai variasi syok, vasokonstriksi simpatetik mengarahkan aliran darah dari organ yang kebutuhan oksigennya rendah (misal kulit) ke organ-organ yang ketergantungannya tinggi terhadap oksigen (otak, jantung). Mekanisme kompensasi dengan vasokonstriksi dapat mempertahankan tekanan darahnormal pada awal syok, berlanjut pada kenaikan tekanan diastolik dan menyempitnya tekanan nadi. Vasokonstriksi yang intens ditunjukkan dengan ekstremitas yang dingin dan basah, menandai hipoperfusi jaringan. Hipotermia juga menunjukkan vasokonstriksi berat. Pasien dengan syok distributif sering mengalami vasodilatasi dan ekstremitas yang hangat, namun tanda-tanda lain dari hipoperfusi tetap terlihat. Takikardia, dimediasi oleh respon smpatetik, menunjukkan usaha meningkatkan cardiac output dalam syok. Takipneu merupakan respon kompensasi terhadap asidosis metabolik, suatu respon dari cedera paru, atau reaksi untuk merangsang langsung pusat respirasi. Beberapa perubahan dalam syok mengganggu oksigenasi pada tingkat jaringan. Hemoglobin melepaskan lebih banyak oksigen sepanjang perjalanannya di kapiler demi memenuhi demand jaringan.

  1. Klasifikasi Syok
Tabel 1. Klasifikasi Syok
                   Hipovolemik Kardiogenik
Hemorragik

Non hemorragik

Myopatik (contoh: iskemia)

Mekanikal (contoh: valvular)

Arritmik

                     Distributif               Obstruktif
Septik

Krisis adrenal

Neurogenik (syok spinal)

Anafilaktik

Emboli paru masif

Tension pneumothorax

Tamponade kordis

Perikarditis konstruktif

 

Tabel 2. Profil Hemodinamik Syok
Tipe Syok  Heart

Rate

   Cardiac

Output

Ventricular

Filling

Pressure

 Systemic

Vascular

Resistance

  Pulse

Pressure

Svo2/ Scvo2
Kardiogenik

Hipovolemik

Distributif

Obstruktif

↑ atau N

↑ atau N

↑ atau N

 

  1. Prinsip Umum Manajemen Syok

Tujuan manajemen syok adalah untuk menungkatkan oxygen delivery atau utilisasinya untuk mencegah cedera organ dan sel. Terapi efektif membutuhkan pengobatan etiologi yang mendasarinya, restorasi perfusi yang adekuat, monitoring, dan terapi suportif yang komprehensif. Intervensi dalam mengembalikan perfusi dipusatkan dalam pencapaian tekanan darah yang adekuat, peningkatan cardiac output, dan/atau optimalisasi konten oksigen dalam darah. Tujuan ini dapat tercapai dengan kombinasi intervensi seperti terangkum dalam tabel 3.

 

 

 

 

Tabel 3. Intervensi dalam Manajemen Syok
                     Komponen                             Intervensi
Tekanan darah Cairan, agen vasopressor atau vasodilator*
Cardiac Output

Preload

Kontraktilitas

Afterload

 

Cairan, agen vasodilator*

Agen inotropik

Agen vasopressor atau vasodilator*

Oxygen Content

Hemoglobin

Saturasi hemoglobin

Oxygen demand

 

Transfusi darah

Oksigen supplemental, ventilasi mekanik

Ventilasi mekanik, sedasi, analgesia, antipiretik

*Agen vasodilator digunakan hanya bila tekanan darah sudah adekuat.

Tujuan pertama dalam mengatasi syok hipotensif adalah mencapai tekanan darah minimum (driving pressure) untuk mempertahankan aliran darah ke jantung dan organ lain serta mengoptimalkan komponen-komponen dari oxygen delivery. MAP ≥ 65 mmHg direkomendasikan, kecuali pada pasien-pasien tertentu yang membutuhkan MAP lebih tinggi, seperti pasien dengan iskemia miokard atau hipertensi kronik, namun peningkatan tekanan darah hanya bermanfaat bila terbukti terjadi peningkatan perfusi.

Tujuan selanjutnya dalam manajemen syok adalah mengoptimalkan oxygen delivery, dengan cara meningkatkan cardiac output, konsentrasi hemoglobin, dan saturasi oksihemoglobin. Terapi cairan dan agen vasoaktif sering dibutuhkan untuk meningkatkan cardiac output. Peningkatan konsentrasi hemoglobin dengan transfusi darah merupakan salah satu cara efektif untuk meningkatkan oxygen delivery pasien. Saturasi oksihemoglobin dapat ditingkatkan dengan menaikkan PaO­­2 melalui supplementasi oksigen dan ventilasi mekanik. Target saturasi oksihemoglobin pada pasien syok adalah ≥95%.

Penggunaan agen vasoaktif pada manajemen syok meliputi obat-obatan vasopressor, inotropik, dan vasodilator. Vasopressor memiliki aktivitas α­­­1–adrenergik yang berefek pada konstriksi arteriol, peningkatan tekanan vaskular sistemik, dan peningkatan tekanan darah. Inotropik mempengaruhi kontraktilitas jantung melalui efek β1-adrenergik. Beberapa jenis obat memilik lebih dari satu efek hemodinamik tersebut, dan hsilnya bervariasi pada individu dengan dosis tertentu. Tujuan resusitasi lebih penting dari capaian spesifik agen tersebut.

Tabel 4. Agen vasoaktif
DA-R (↑UOP) β1a (↑HR) β2b (↓BP) α1c (↑BP)
Dopamine

1-20 µg/kg/menit

 

Phenylepinephrine

1-300 µg/min

 

Norepinephrine

0,01-0,5 µg/kg/min

 

Epinephrine

0,01-0,5 µg/kg/min

 

Dobutamine

(1-20 µg/kg/min)

 

Milrinone

(0,125-0,5 µg/kg/min)

1-5 µg/kg/min 6-10 µg/kg/min

 

 

 

 

+

 

 

++++

 

 

+++

 

 

+++

 

 

 

 

 

 

 

 

 

+++

 

 

++

 

 

+++

>10 µg/kg/min

 

 

+++

 

 

++++

 

 

++++

 

Secara keseluruhan, penanganan syok tetap harus diiringi dengan penanganan penyakit yang mendasarinya. Pada syok hipovolemik tipe hemorragik, perdarahan harus dihentikan sembari penggantian volume darah yang hilang. Pada syok distributif dengan dasar sepsis, pemberian antibiotika sesuai pola kuman RS harus diberikan untuk menangani infeksi bakteri. Pasien dengan tamponade cordis yang menyebabkan syok obstruktif harus segera dilakukan tindakan needle thoracostomy untuk memperbaiki hemodinamik pasien. Pemberian digitalis, repair struktur jantung yang mendasari terjadinya syok kardiogenik juga harus dipertimbangkan. Monitoring dari tindakan-tindakan yang dilakukan harus dilakukan secara berkesinambungan. Pemeriksaan CVP, berat jenis urin, dan hematokrit sederhana dapat menjadi tolak ukur pemantauan kecukupan resusitasi cairan. Sebagai kesimpulan, pasien-pasien syok harus dilihat dan ditangani secara holistik, karena yang ditangani bukan pada angka-angka, namun keadaan umum pasien secara keseluruhan.

Related posts